近日，復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院教授郁金泰聯(lián)合國(guó)內(nèi)外多位學(xué)者，對(duì)3種常見(jiàn)空氣污染物，包括細(xì)顆粒物(PM2.5)、地面臭氧及二氧化氮不同時(shí)間窗口暴露濃度的風(fēng)險(xiǎn)效應(yīng)進(jìn)行估算，揭示了長(zhǎng)期暴露于PM2.5顯著加速認(rèn)知功能惡化，空氣污染高暴露居民腦內(nèi)或可過(guò)早發(fā)生阿爾茨海默病(AD)病理改變，從而導(dǎo)致認(rèn)知障礙發(fā)生。該項(xiàng)研究已發(fā)表于《生物精神病學(xué)》。

受限于腦脊液(CSF)或正電子發(fā)射斷層掃描(PET)的稀缺，空氣污染對(duì)AD病理形成的影響并未得到最佳詮釋。郁金泰團(tuán)隊(duì)基于我國(guó)最早、堅(jiān)持時(shí)間最長(zhǎng)的社會(huì)科學(xué)調(diào)查——中國(guó)縱向健康長(zhǎng)壽調(diào)查(CLHLS)隊(duì)列，并利用其牽頭建立的國(guó)內(nèi)大規(guī)模神經(jīng)生物學(xué)中國(guó)阿爾茨海默病生物標(biāo)志和生活方式(CABLE)研究，對(duì)上述問(wèn)題開展了多層次研究。

郁金泰團(tuán)隊(duì)和復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院教授闞海東、陳仁杰，北京大學(xué)教授曾毅，新加坡大學(xué)教授馮秋石、封磊，湘潭大學(xué)教授陳華帥和青島大學(xué)教授譚蘭團(tuán)隊(duì)合作，對(duì)31573名CLHLS參與者(隨訪隊(duì)列5878名，平均隨訪時(shí)間5.95±2.87年)以及1131名接受AD CSF核心病理性蛋白測(cè)量CABLE人群進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5暴露量每增加20μg/m3，認(rèn)知功能減退發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加10%。

研究者指出，大規(guī)模生物標(biāo)志物數(shù)據(jù)提供了AD病理學(xué)可能介導(dǎo)PM2.5相關(guān)認(rèn)知衰退的機(jī)制證據(jù)。此外，空氣污染引起的神經(jīng)炎癥、氧化應(yīng)激等可加重AD病理負(fù)擔(dān)，或直接對(duì)腦組織關(guān)鍵區(qū)域造成損害。腦結(jié)構(gòu)性變化(如腦萎縮)可能是空氣污染相關(guān)認(rèn)知能力下降的原因。其他中介因素(如卒中、冠心病等)也可能是空氣污染與認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)升高的關(guān)聯(lián)基礎(chǔ)。

研究證實(shí)，長(zhǎng)期暴露于環(huán)境空氣污染的居民認(rèn)知能力下降的風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。且高暴露群體腦內(nèi)可過(guò)早發(fā)生AD病理改變，從而加速認(rèn)知減退的進(jìn)程。